猫肝硬化是由多种致病因素长期反复作用于肝脏引起的慢性疾病，主要病因包括感染、中毒、代谢障碍及营养不良等。典型表现为肝细胞坏死、纤维组织增生，最终导致肝脏结构改变和功能衰竭。

从病理机制来看，猫肝硬化的形成是渐进性过程。慢性肝炎或胆管炎会引起肝细胞反复损伤，促使星状细胞活化并分泌胶原纤维，这种纤维化过程若持续超过6个月就会发展为不可逆的肝硬化。临床数据显示，约37%的病例与胆管肝炎相关，这类病例中又有1/3同时合并炎性肠病和炎，形成所谓"三体炎"综合征。

营养因素在发病中起关键作用。长期缺乏蛋氨酸、胆碱等必需氨基酸，或维生素B族缺乏，会干扰脂肪代谢，导致肝细胞内脂肪堆积。实验表明，饲喂胆碱缺乏饲料的实验猫，8周后即出现明显肝脂肪变性，12周后可见纤维化改变。高脂饮食会加重肝脏负担，特别是肥胖猫在应激状态下更易诱发脂肪肝，后者是肝硬化的前驱病变。

中毒性因素也不容忽视。黄曲霉毒素、重金属（铜、汞）、某些药物（如四环素类抗生素）的长期接触，会直接损伤肝细胞。值得注意的是，猫因缺乏某些解毒酶，对乙酰氨基酚等人类常用药物的毒性尤为敏感，仅10mg/kg剂量即可引发急性肝坏死。

心血管疾病导致的淤血性肝损伤约占病例的15%。右心功能不全时，肝静脉压持续升高，使肝窦扩张、缺氧，最终导致肝细胞萎缩和纤维化。这类病例往往伴有腹水、黄疸等典型症状。

先天性和代谢性疾病也是潜在诱因。先天性胆管闭锁会造成胆汁淤积，而淀粉样变性、糖原储积病等遗传病则会干扰肝细胞正常代谢。波斯猫等品种更易发生铜蓄积性肝病，这与ATP7B基因突变有关。

诊断需结合生化检查（ALT、AST、ALP升高）、超声（肝表面结节状改变）及活检。治疗方面，除针对原发病因外，重点在于营养支持（高蛋白低脂饮食补充维生素K和B族）、保肝药物（S-腺苷甲硫氨酸）及并发症管理（利尿剂治疗腹水）。虽然肝硬化不可逆，但早期干预可显著延长生存期，晚期病例中位生存时间约为6-18个月。预防要点包括定期驱虫、避免有毒物质接触及科学喂养。