导读目录：

一、猫咪鼻子发紫嘴巴喘气

二、猫咪去高原会有反应吗

三、猫咪难产有什么症状

四、缺氧的表现有哪些

五、动物缺氧时会出项的症状有

一、猫咪鼻子发紫嘴巴喘气

第一种情况可能是猫咪在比较寒冷的地方呆了较长的时间。
受凉而引起的。第二种情况可能是猫咪缺氧，导致鼻端发绀变紫，通常还可以看见耳朵末端也会变紫。第三种情况可能是由于猫咪误食了其他食物而中毒了，一定要找出原因进行治疗，不要随意用药。

二、猫咪去高原会有反应吗

猫会不会有高原反应，这得看猫，高原上肯定有猫，但是你家猫会不会有反应谁都确定不了，有的猫还晕车呢，有的猫就一点事都没有。这个不好说的。人都会，更何况猫咪

再看看别人怎么说的。高山反应[gāo shān fǎn yìng]
高山反应：由于登上空气稀薄的高原地区而发生的反应。一般健康人在海拔四千米以上有头痛、头晕、恶心、呼吸困难、心跳加快等症状。也叫山晕，是缺氧的一种，缺乏内源氧。
中文名
高山反应
症状
头痛、头晕、
别名
山晕
也可能产生
浮肿
预防的方法有
登山上升的速度不宜太快
快速
导航
形成原因常见症状急救措施注意事项预防方法
发病机理
人们生活在海平面上的标准大气压力760mm汞高也就是一个ATA，空气是由氧气氮气等气体组成的混合气体，其中氧气的含量是20.95%，随着地势的增高，其气压也逐渐降低，肺泡内的气体，动脉血液和组织内氧气的分压也相应降低。
当人们从平原进入高原地区时一般人需要2-3个月的时间，慢慢适应当地的低氧环境，使人们能在这种环境下生存，并能进行一般正常或接近正常的脑力及体力活动，有一应的临界限度。急性高山反应一般多发生在登山24小时，一般进入高原1-2周内就能适应当地的高山气候条件。
如果人不能适应高山低氧环境则要发生高山病，如高原性心脏病，高原性细胞增多症，高原性高血压，高原性低血压。长期居住高原者，机体能渐渐的适应高原地区的特殊的气候条件，在神经体液的调节下机体各部机能有相应的变化及改变，主要是呼吸系统和循环系统较为明显，在高原地区大气与肺泡中的氧分压之差随着登山高度的变化而缩小。
直接影响肺泡与气体交换，血液携氧和结合氧在组织中释放速度致使机体供氧不足，产生缺氧。初次登山者由于低氧而刺激呼吸中枢，引起早期通气增加，那么机体要吸入更多的氧气进行代尝，海拔越高，大气中氧分压越低，机体缺氧程度也就相应加重，运动强度也是影响高原反应的程度，除此之外，如精神过度紧张、疲劳、感染、营养不良、低温、受凉等因素对发病也有影响。

三、猫咪难产有什么症状

猫咪的预产期一般在58-62天左右，由于体质的强弱、营养的问题会有一两天的时间偏差。过早或者过晚生产都有难产的可能性，临床上常见的造成难产的原因有母猫的产力不足、产道狭窄、胎儿异位或者过大。主人在家可发现母猫羊水破后宫缩次数少且没有力量、长时间不见胎儿的产出、心率呼吸加快、大声痛苦唔叫等。难产会引起产程的加长、母猫大出血、小猫缺氧等情况，容易引起胎儿和母猫的死亡，发现难产应该尽快就医。在治疗的过程中产力不足难产可使用缩宫素，产道和胎儿引起的难产最好进行剖腹产。怀孕45天左右可到医院进行产检，确保胎儿胎位无异常、胎心正常等情况，减少难产发生的概率。

四、缺氧的表现有哪些

缺氧一般缺氧是指氧气缺乏症，即空气中缺氧或氧气缺乏状态的总称。缺氧一般表现为：头晕、头痛、耳鸣、眼花、四肢软弱无力。相继有恶心、呕吐、心慌、气短、呼吸急促、浅快而弱，心跳快速无力。随着缺氧的加重，即之意识模糊，全身皮肤、嘴唇、指甲青紫，血压下降，瞳孔散大，昏迷，最后因呼吸困难、心跳停止、缺氧窒息而死亡。缺氧时机体的机能代谢变化，包括机体对缺氧的代偿性反应和由缺氧引起的代谢与机能障碍。轻度缺氧主要引起机体代偿性反应；严重缺氧而机体代偿不全时，出现的变化以代谢机能障碍为主。机体在急性缺氧时与慢性缺氧时的代偿性反应也有区别。急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的机能障碍。各种类型的缺氧所引起的变化，既有相似之处，又各具特点，以下主要以低张性缺氧为例，说明缺氧对机体的影响。一、代偿性反应动脉血氧分压一般要降至8kPa(60mmHg)以下，才会使组织缺氧，才引起机体的代偿反应，包括增强呼吸血液循环，增加血液运送氧和组织利用氧的功能等。（一）呼吸系统PaO2降低（低于8kPa）可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器。反射性地引起呼吸加深加快，从而使肺泡通气量增加，肺泡气氧分压升高，PaO2也随之升高。吸入10％氧时，通气量可增加50％；吸入5％氧可使通气量增加3倍。胸廓呼吸运动的增强使胸内负压增大，还可促进静脉回流，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。但过度通气使PaO2降低，减低了CO2对延髓的中枢化学感受器的刺激，可限制肺通气的增强。低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。如人达到400m高原后，肺通气量立即增加，但仅比在海平面高65％。数日后，肺通气量可高达在海平面的5～7倍。但久居高原，肺通气量逐渐回降，至仅比海平面者高15％左右。在急性缺氧早期肺通气增加较少，可能因过度通气形成的低碳酸血症和呼吸性碱中毒对呼吸中枢的抑制作用，使肺通气的增加受限。2～3日后，通过肾脏代偿性地排出HCO3－，脑脊液内的HCO3－也逐渐通过血脑屏障进入血液，使脑组织中pH逐渐恢复正常，此时方能充分显示缺氧兴奋缺氧的作用。久居高原肺气量回降，可能与外周化学感受器对缺氧的敏感性降低有关。据观察，世居高原者之颈动脉体的平均体积比世居海平面者大6.7倍，患慢性阻塞性肺病的病人的颈动脉比正常人大一倍以上。长期缺氧使肺通气反应减弱，这也是一种慢性适应性反应。因为肺通气每增加1L，呼吸肌耗氧增加0.5ml，可能加剧机体氧的供求矛盾，故长期呼吸运动增强显然是对机体不利的。肺通气量增加是对急性低张性缺氧最重要的代偿性反应。此反应的强弱存在显著的个体差异，代偿良好者肺通气量增加较多，PaO2比代偿不良者高。PaCO2也较低。血液性缺氧和组织性缺氧因PaO2不低，故呼吸一般不增强；循环性缺氧如累及肺循环，如心力衰竭引起肺淤血、水肿时，可使呼吸加快。（二）循环系统低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与毛细血管增生。1、心输出量增加有报道进入高原（6100m）30天的人，其心输出量比平原居民高2～3倍。在高原久住后，心输出量逐渐减少。心输出量增加可提高全身组织的供氧量，故对急性缺氧有一定的代偿意义。2、血流分布改变器官血流量取决于血液灌注的压力（即动、静脉压差）和器官血流的阻力。后者主要取决于开放的血管数量与内径大小。缺氧时，一方面交感神经兴奋引起的血管收缩；另一方面局部组织因缺氧产生的乳酸、腺苷等代谢产物则使血管扩张。这两种作用的平衡关系决定器官的血管是收缩或扩张，以及血流量是减少或增多。急性缺氧时，皮肤、腹腔内脏交感神经兴奋，缩血管作用占优势，故血管收缩；而心、脑血管因以局部组织代谢的产物的扩血管作用为主，故血管扩张，血流增加。这种血流分布的改变显然对于保证生命重要器官缺氧的供应是有利的。3、肺血管收缩肺血管直接对缺氧的反应与体血管相反。肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压降低都引起肺小动脉收缩，从而使缺氧的肺泡的血流量减少。如果是由肺泡通气量减少引起的肺泡缺氧，则肺血管的收缩反应有利于维持肺泡通气与血流的适当比例，使流经这部分肺泡的血液仍能获得较充分的氧，从而可维持较高的PaO2。此外，正常情况下由于重力作用，通过肺尖部的肺泡通气量与血流量的比值过大，肺泡气中氧不能充分地被血液运走。当缺氧引起较广泛的肺血管收缩,导致肺动脉压升高时，肺上部的血流增加，肺上部的肺泡通气能得到更充分的利用。4、毛细血管增生长期慢性缺氧可促使毛细血管增生。尤其是脑、心脏和骨骼肌的毛细血管增生更显著。毛细血管的密度增加可缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量。（三）血液系统缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲线右移，从而增加氧的运输和释放。1、红细胞增多2、氧合血红蛋白解离曲线右移（四）组织细胞的适应在供氧不足的情况下，组织细胞可通过增强利用氧的能力和增强无氧酵解过以获取维持生命活动所必须的能量。1、组织细胞利用氧的能力增强慢性缺氧时，细胞内线粒体的数目和膜的表面积均增加，呼吸链中的酶如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶可增加，使细胞的内呼吸功能增强。如胎儿在母体内处于相对缺氧的环境，其细胞线粒体的呼吸功能为成年动物的3倍，至出生后10～14天，线粒体呼吸功能才降至成年动物水平。2、无氧酵解增强发严重缺氧时，ATP生成减少，ATP／ADP比值下降，以致磷酸果糖激酶活性增强，该酶是控制糖酵解过程最主要的限速酶，其活性增强可促使糖酵解过程加强，在一定的程度上可补偿能量的不足。3、肌红蛋白增加慢性缺氧可使肌肉中肌红细胞蛋白含量增多。肌红蛋白和氧的亲和力较大，当氧分压为1.33kPa（10mmHg）时，血红蛋白的氧饱和度约为10％，而肌红蛋白的氧饱和度可达70％，当氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释出大量的氧供细胞利用。肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。肺通气及心脏活动的增强可在缺氧时立即发生。但这些代偿功能活动本身消耗能量和氧，红细胞的增生和组织利用氧能力的增强需较长的时间，但为较经济的代偿方式。急性缺氧时以呼吸系统和循环系统的代偿反应为主；慢性缺氧者，如世居高原的居民，主要靠增加组织利用氧和血液运送氧的能力以适应慢性缺氧。其肺通气量、心率及输出量并不多于居住海平面者。二、缺氧时机体的机能代谢障碍严重缺氧，如低张性缺氧者PaO2低于4kPa(30mmHg)时，组织细胞可发生严重的缺氧性损伤，器官可发生功能障碍甚而功能衰竭。（二）中枢神经系统的机能障碍脑重仅为体重为2％左右，而脑血流量约占心输出量之15％，脑耗氧量约为总耗氧量的23％，所以脑对缺氧十分敏感。脑灰质比白质的耗氧量多5倍，对缺氧的耐受性更差。急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协调等。慢性缺氧者则有易疲劳、思睡、注意力不集中及精神抑郁等症状。严重缺氧可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚而死亡。正常人脑静脉血氧分压约为4.53kPa(34mmHg)，当降至3.73kPa(28mmHg)以下可出现神经错乱等；降至2.53kPa(19mmHg)以下时可出现意识丧失；低达1.6kPa(12mmHg)时将危及生命。缺氧引起脑组织的形态学变化主要是脑细胞变性、坏死、脑细胞肿胀及脑水肿。（三）外呼吸功能障碍急性低张性缺氧，如快速登上4000m以上的高原时，可在1－4天内发生肺水肿，表现为呼吸困难、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有湿性罗音、皮肤粘膜发绀等。（四）循环功能障碍严重的全身性缺氧时，心脏可受累，如高原性心脏病、肺原性心脏病、贫血性心脏病等，甚而发生心力衰竭。今以高原性心脏病为例说明缺氧引起循环障碍的机制。1、肺动脉高压肺泡缺氧所致肺血管收缩反应可增加肺循环阻力，可导致严重的肺动脉高压。慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，可引起肺血管中膜平滑肌肥大，血管硬化，形成稳定的肺动脉高压。肺动脉高压增加右室射血的阻力。另外，缺氧所致红细胞增多，使血液粘度增高，也可增加肺循环阻力。肺动脉高压可导致右心室肥大，甚至心力衰竭。2、心肌的收缩与舒张功能降低心肌缺氧可降低心肌的舒缩功能，甚而使心肌发生变性、坏死。3、心律失常严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩、甚至发生心室纤颤致死。4、静脉回流减少脑严重缺氧时，呼吸中枢的抑制使胸廓运动减弱，可导致静脉回流减少，全身性极严重而持久的缺氧使体内产生大量乳酸、腺苷等代谢产物，后者可直接扩张外周血管，使外周血管床扩大，大量血液淤积在外周，回心血量减少，使心输出量减少，而引起循环循衰竭。除以上所述神经系统、呼吸与循环系统机能障碍外，肝、肾、消化道、内分泌等各系统的功能均可因严重缺氧而受损害。缺氧症状：一般表现为：头晕、头痛、耳鸣、眼花、四肢软弱无力；或者产生恶心、呕吐、心慌、气短、呼吸急促、心跳快速无力；而随着缺氧的加重，就容易产生意识模糊，全身皮肤、嘴唇、指甲青紫，血压下降，瞳孔散大，昏迷；严重的甚至导致呼吸困难、心跳停止、缺氧窒息而死亡。缺氧症状- 自检嘴唇颜色是否发绀（发紫，紫红色）嘴唇的皮肤很薄而且下面密布毛细血管，所以我们看到的嘴唇的颜色几乎可以说就是血液的颜色，唇色发白说明可能贫血（血液中红血球含量低于正常值）或者头部供血不足，唇色发紫（酱紫或发青色）为毛细血管内血液的血氧饱和度过低造成的.......好多反正就是不舒服头晕，眼花，心跳加速，呼吸急促。思想混乱。一般就是头痛、无力、心悸等！

五、动物缺氧时会出项的症状有

组织性缺氧时，血氧指标变化为动脉血氧分压（PaO2）、血红蛋白氧饱和度(SaO2)、氧容量（CO2max）和动脉血氧含量（CaO2）正常,但细胞不能利用氧，导致动- 静脉血氧含量差减小。因为静脉、毛细血管中氧合血红蛋白(HbO2)浓度增加，所以动物皮肤、可视黏膜呈鲜红或玫瑰红色。
缺氧虽分为上述四型，但在临床上所见的缺氧常为混合性。例如感染性休克时主要是循环性缺氧；但微生物所产生的内毒素还可引起组织细胞利用氧功能障碍而发生组织性缺氧，当并发休克肺时可出现低张性缺氧。失血性休克，既有血红蛋白减少所致的血液性缺氧，又有微循环障碍所致的循环性缺氧。心力衰竭时既有循环障碍引起的循环性缺氧，又可继发肺淤血、水肿而引起呼吸性缺氧动物缺氧都会晕厥，这是共性。