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狗狗肝硬化如何治疗
去除致病原因,对症治疗。静注40%葡萄糖5-10毫升以增加肝组织的糖元储存。甲硫胺酸、半胱胺酸等氨基酸有嗜脂功能,可保护肝。给予大剂量的复合维生素B和维生素C。应用类糖皮质激素也有效。
狗狗的肝硬化有什么症状
狗狗会很疼吗?治的好不肝硬化是指肝组织损伤后由大量的结缔组织增生,使器官变硬。该病是慢性过程,常发生于较年老的狗。【原因及发生】:
慢性中毒,肝炎,营养不良都会造成不同程度的肝组织损坏,并代之以结缔组织增生;肝蛭由于寄生在胆管中引起慢性胆管炎,致胆管周围结缔组织增生,从而发生肝硬变。
【症状】:
食欲不振,易疲乏;恶心、呕吐、消化不良或有腹泻。严重肝硬化时,有腹水,出血素质,肝、脾肿大,低蛋白血症,门脉高压等现象。临床上通过肝功检查(转氨酶升高)而定。
【治疗】:
去除致病原因,对症治疗。静注40%葡萄糖5-10毫升以增加肝组织的糖元储存。甲硫胺酸、半胱胺酸等氨基酸有嗜脂功能,可保护肝。给予大剂量的复合维生素B和维生素C。应用类糖皮质激素也有效。
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我家的狗狗也刚得的我现在给它每天喂中药,病情有一点好转了,你可以去看看中药的书里面有写。
前两天刚接诊了一个肝硬化死亡的,会有腹痛的表现,做B超可以发现一些杂乱的回声!!本病目前尚无特效办法治疗!!!什么都不吃···没精神···浑身没有力气···老爱趴着···
你好。
症状有:腹部滚圆,无食欲,极少大便,没精神 。
希望我的回答可以帮到你!
原编:最爱,宝贝猫 副团长:★--幸福代言
小狗肝腹水是什么症状
亲~肝腹水其实不是很容易得得哦~【症状】:
大量腹水使腹下部,侧腹壁向两侧对称性膨起。短毛犬有时象枕垫一样突出于肋骨弓以上,称为垂腹,蛙腹。小型犬下腹部几乎与地面相接触。有时脐孔呈半球状突出,两侧上肋部下陷。当腹水充满时,腹部呈桶形。
叩诊腹部两侧上界呈水平线浊音,其界限随着病犬姿势的改变而移动位置。触诊腹部,产生水的冲击音。
呼吸困难时,病犬呈犬坐姿势。由于腹水压迫腹腔器官,而发生便秘,膨气和食欲减退,有时病犬尿失禁。
【治疗】:
治疗应消除引起腹水的原发病,例如肝硬化,心力衰竭等,应用利尿剂促进腹水的吸收。应喂给低盐食物。
如果犬由于低蛋白血症所致腹水,给予生物学价值高的蛋白质食物喂给,症状能立即好转。
呼吸困难犬要立即腹腔穿刺放水,减轻腹压。
希望能帮助到你
我家大狗狗得过肺积水,应该跟这个差不多,感觉他出气呼噜呼噜的很粗,具体什么样都好多年前了记不清,反正去医院打了两天针就好了,不过要及时治疗,要是有怀疑的话就去医院确诊一下吧
狗狗得了肝硬化怎么办
这种病肯定是要去医院,是需要长期治疗的,我家之前去治疗的时候住院都住了快一个星期,在咨询过医生的情况下,还吃了很多肝好胰舒,护肝宝等这些,然后后来好了可多,吃饭什么的比较正常了,然后还在吃肝好胰舒,像腹水的话,也不是都有的,我家的之前没有。百度了解过肝上病的还是得慢慢调理的,我家狗狗吃的牵贝肝康,中药成分的调理效果还是挺好的。如果是腹水,可以做腹腔穿刺,抽出腹腔液,如果没有腹腔液,就拍X光片看看会更清楚,能看到肝脏是否肿大
建议去看看医生做全面检查去医院等死做手术,吃药。
再看看别人怎么说的。
狗是不是也会像人那样得肝硬化腹水那种病啊
狗狗也会得这样的病肝硬化腹水的原因有以下几方面:
(1)门静脉高压:来源于肠系膜上静脉、肠系膜下静脉以及脾静脉的大量血液汇集到肝门静脉,当肝脏发生硬化时,门静脉的血液不能正常顺利地通过肝脏回流到心脏,也就是说门静脉回流受阻,门静脉内压力增高,表现为门静脉内径增宽,静脉内的压力增高,水份就容易通过血管壁漏到血管外。
(2)低蛋白血症:肝硬化时肝脏合成白蛋白能力低下,使血浆中的白蛋白浓度减低,正常人血清中白蛋白含量35-50克/升,肝硬化时常常低到30克/升以下,白蛋白在血管内形成血浆胶体渗透压,吸引并留住水份,如果血清白蛋白浓度减低到30克/升以下时,就容易发生血管内的水份漏到血管外,到腹腔中就形成腹水。所以有人把血浆中白蛋白的水平比作一个地区、一个企业内职工的工资,把职工比作血管内的水份,如果职工的工资降低到不能维持日常生活的基本需要,那么必然出现职工外流,到其它单位去找工作。
(3)淋巴液生成过多,超过淋巴循环回流能力:肝硬化时肝内再生结节、纤维分隔等引起窦后性肝静脉阻塞,导致肝脏淋巴液排泄障碍,从而压力增高,致使淋巴液漏出增加,淋巴液进入腹腔促进腹水的形成。
(4)醛固酮等增多:在正常情况下,醛固酮(可能还有抗利尿激素)在肝脏中灭活,肝功能受到严重损伤以后,可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足,造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起肾脏对水钠重吸收的增加,从而引起水钠在体内进一步的潴留,促进腹水的形成。
2.肝硬化腹水形成的局部因素
由于门静脉高压,肝窦和肠系膜毛细血管的压力增高,有可能使体液从这两个部位漏出形成腹水。但由于这两个部位的解剖结构不同,腹水形成作用的强弱也下一致。
肠系膜毛细血管在急性门静脉压增高时会激活一些代偿机制,以防止肠水肿和腹水的形成。如肠系膜毛细血管内静水压增加时会导致毛细血管前小动脉收缩,使毛细血管通透性降低;体液漏至间质会在局部聚集,使间质静水压上升.有助于体液返回血管内。肝窦与毛细血管有明显差别、前者能自由通透清蛋白.肝淋巴液蛋白浓度可达其血浆浓度的95%,因此肝窦和Disse间隙之间无膨胀压梯度,不会促使漏出的体液回到肝窦内,而其对经肝淋巴管从肝脏不断引流出去,因此肝间质的静水压不会升高。
肝窦血管床内漏出的体液经区域的肝淋巴管和胸导管回到体循环.当其产生过多时淋巴系统难以全部回流,过多部分就会从肝包膜漏至腹腔,形成腹水。
腹水形成后,腹腔内压增加会反过来抑制体液漏出,但作用有限。腹水还可经腹膜吸收,最大速率为每天900ml。腹膜吸收的腹水可经肠淋巴管引流或经内脏毛细血管重吸收。由于淋巴系统已超负荷。内脏毛细血管循环亦因Starling力的作用,使腹水重吸收有限。
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