治疗犬猫肺水肿原则是,肺泡性可为急性或慢性肺水肿.,肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的.临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿.病理上可分间质性和肺泡性两类,以及肺顺应性增加与肺泡通气改善

导读目录：

猫炎症引发肺水肿，猫肺水肿初期症状

犬猫肺水肿的治疗处方有哪些

请问肺水肿一般是什么引发的啊

临床上哪些疾病可能引发肺水肿

何谓肺水肿麻醉术中引发的因素有哪些及如何防治

您好咱们这边有输液速度快引发心衰或者是肺水肿的案例

犬猫肺水肿的治疗处方有哪些

治疗犬猫肺水肿原则是，除去病因，保持病犬安静，减轻心脏负担，缓解肺循环障碍，制止渗出，缓解呼吸困难。[处方1]苯巴比妥，犬：1〜2毫克/千克，口服/肌内注射，每日2〜3次；猫：1毫克/千克，口服/肌内注射，每日2次。[处方2]羟吗啡酮，犬：0.05〜0.1毫克/千克，静脉滴注，或0.1〜0.2毫克/千克，肌内注射/皮下注射；猫：0.02毫克/千克，静脉滴注。[处方3]供氧。对于呼吸困难、严重缺氧的患病动物，应予以吸氧。[处方4]氨茶碱，犬：10〜15毫克/千克，口服/肌内注射/静脉滴注，每日2〜3次。[处方5]肾上腺素扩张气管，犬：0.1〜0.5毫升/次；猫：0.1〜0.2毫升/次皮下注射/静脉滴注/肌内注射，生理盐水稀释10倍。[处方6]地高辛，犬：0.005〜0.01毫克/千克，口服，每日2次；猫：0.005〜0.008毫克/千克，口服，隔天1次〜每日1次。[处方7]双氢克尿噻，犬：2〜4毫克/千克，口服，每日1〜2次。[处方8]安体舒通，犬：1〜2毫克/千克，口服，每日2次；猫：12.5毫克，口服，每日1次。[处方9]速尿，犬：2〜4毫克/千克，静脉滴注/肌内注射/口服，每4〜12小时；猫：0.5〜2毫克/千克，静脉滴注，每日3次。[处方10]10%葡萄糖酸钙5%氯化钙，犬：10〜15毫升/次，静脉滴注。[处方11]心得安，犬：0.01〜0.10毫克/千克，静脉滴注，10分钟以上或0.2〜1毫克/千克，口服，每日2〜3次，最大1毫克/(千克•天）。[处方12]地塞米松，犬：0.2〜1毫克/千克口服/肌内注射，每日3次。[处方13]泼尼松龙，犬：0.5〜2毫克/千克，肌内注射/口服，每日2次。

请问肺水肿一般是什么引发的啊

你好,肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的.临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿.病理上可分间质性和肺泡性两类,可同时并存或以某一类为主.间质性肺水肿大都为慢性,肺泡性可为急性或慢性肺水肿.

临床上哪些疾病可能引发肺水肿

急性左心衰，肺部本身疾病，肝硬化导致胸腔积液，慢性肾炎大量蛋白尿，导致全身水肿

何谓肺水肿麻醉术中引发的因素有哪些及如何防治

肺水肿是指不同原因导致肺组织血管内的液体向血管外渗透，而在肺间质和肺泡腔内存有过量液体蓄积的病理状态，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物，从而严重影响肺泡与外界气体的交换;急性肺水肿也是围麻醉期容易发生的呼吸系统并发症之一,其发病迅速，常可危及生命;急性肺水肿的发病机制和病理生理变化随不同病因及病程而各有差异。因此，认识与了解急性肺水肿的发病原因、发病机制与病理过程，有助于急性肺水肿的早期预防、及时诊断和迅速做出有效的处理。1.发病机制有可能与肺毛细血管静水压、肺间质静水压、肺毛细血管胶体渗透压、肺间质胶体渗透压以及毛细血管通透性等有关。2.病理过程因肺组织内含有异常过量的液体，从而导致肺间质与肺泡内出现过多的水分，其结果可严重影响肺泡与毛细血管之间的气体交换。3.临床表现患者可出现不同程度的呼吸困难，严重者端坐呼吸、大汗淋漓，阵发性咳嗽且伴有大量白色或粉红色泡沫样痰，双肺布满对称湿性啰音，甚至出现发绀，晚期可出现休克，甚至死亡。4.动脉血气分析轻度肺水肿可有缺氧、低碳酸血症、代谢性酸中毒，严重患者可出现低氧血症、高碳酸血症以及混合性酸中毒。5.X线胸片检查可见两肺蝶形片状模糊阴影。许多麻醉因素可引起急性肺水肿。1.麻醉术中易引发肺水肿的原因肺水肿发病因素较多且较复杂,而与麻醉相关因素主要有以下几方面。(1)心、肾功能不全:该类患者围麻醉期容易诱发肺水肿，其诱发因素有术前准备欠佳、患者焦虑不安、麻醉期间用药不当、术中输液过多、麻醉与手术刺激所致心血管应激反应等。(2)输人液体量过多:尤其小儿与老年患者麻醉术中补液、输血过快、过量，可致使血容量过度、过快增加，从而易引起肺毛细血管净水压增高，并使右心负荷加重;如输注大量晶体液，可使血浆胶体渗透压降低，从而增加体液自血管内滤出，若聚集在肺组织间隙中，则产生肺水肿。此外，晶体液输注过量可使血液过度稀释，而血浆胶体渗透压可迅速降低，从而导致肺水肿发生。(3)麻醉拮抗药:纳络酮、氨茶碱及多沙普仑(佳苏仑）的特异性或非特异性拮抗作用均能引起交感神经过度兴奋,尤其小儿与老年患者在输人较多的液体后应用上述药物，则极易引发肺水肿。(4)氧中毒性肺水肿:长时间吸入高浓度氧（浓度大于60%)，尤其吸入纯氧超过24小时,容易使肺泡表面活性物质减少,从而易引发肺水肿。(5)麻醉术中误吸:如全麻诱导后或麻醉期间突发胃内容物反流与呕吐，其反流物或呕吐物可经声门进人下呼吸道而误吸，尤其酸性物质可诱发吸入性肺炎和细小支气管平滑肌痉挛性收缩，以及肺表面活性物质和肺毛细血管内皮细胞受损，继之使血管内液体渗出至肺组织间隙内，从而引发肺水肿。(6)肺过度膨胀:当一侧肺不张而行单肺通气，往往潮气量全部进入一侧肺内，长时间通气可使肺过度充气膨胀，随后则可出现肺水肿，其机制可能与肺容量显著增加有关。(7)相关麻醉药过量:一般可见于吗啡、美散痛以及海洛因或急性巴比妥中毒，但发病机制尚不清楚。2•防范与治疗处理(1)临床预防:根据麻醉术中易引发I市水肿的原因而加以防范。(2)治疗与处理:纠正机体缺氧：由于肺水肿患者换气功能障碍，且多有严重缺氧，而缺氧可加重肺水肿，故氧疗是治疗肺水肿的关键，这对严重患者至关重要，应使Pa0＜sub＞2＜/sub＞提高至60mmHg以上。如一般供氧治疗其动脉血气仍显示低氧者，应立即给予间歇正压通气（IPPV)。若缺氧仍无改善，则需吸人100%纯氧且头高位以减轻肺血管阻力，并加用呼气末正压通气(PEEP)，以防止细小呼吸道及肺泡萎陷或使肺泡重建，并减少肺内分流量，从而有利于肺泡内的液体回流,促进肺表面活性物质的合成，致使功能残气量增大，以及肺顺应性增加与肺泡通气改善;消除小支气管、肺泡内体液:细小支气管和肺泡内大量体液存在必然影响通气与换气功能，可致使机体缺氧更加严重，故及时清除肺内水分尤为重要。如小支气管内体液应根据患者情况间断、分次给予吸引。此外，肺泡内体液可应用消泡剂（二甲基硅油）；应用利尿剂:呋塞米可迅速减少血流量，降低肺动、静脉压和左心室充盈压,从而可缓解肺水肿;降低毛细血管通透性药的应用：肾上腺皮质激素可提高细胞对缺氧的耐受性,稳定溶酶体膜，降低肺毛细血管通透性,减轻细小支气管痉挛，增加肺泡表面活性物质的合成，应早期且大剂量应用，如氢化可的松＜sup＞4＜/sup＞00~800mg/d或地塞米松30~40mg/d;适量全麻药的应用:如咪达唑仑、丙泊酚等可降低患者的紧张情绪，减少呼吸做功，有利于呼吸平稳;麻醉性镇痛药:吗啡可解除焦虑和松弛呼吸道平滑肌，有利于改善通气，同时具有降低外周静脉张力和扩张小动脉作用，以减少回心血量，降低肺毛细血管静水压;相关药物应用:如必要时使用血管活性药物。由于急性肺水肿发病迅速，治疗处理难度大，病死率高，故围麻醉期应首先加以预防，避免其发生，一旦引起急性肺水肿,应立即给予相关治疗处理。

您好咱们这边有输液速度快引发心衰或者是肺水肿的案例

心力衰竭又称“心肌衰竭”,是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应.往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱,从而使心脏的血液输出量减少,不足以满足机体的需要,并由此产生一系列症状和体征.心瓣膜疾病,冠状动脉硬化,高血压,内分泌疾患,细菌毒素,急性肺梗塞,肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现.妊娠,劳累,静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担,而诱发心力衰竭.心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭.右心衰竭主要表现为下肢水肿,颈静脉怒张,食欲不振,恶心呕吐,尿少,夜尿,饮水与排尿分离现象等.主要体征是肺底湿性罗音或全肺湿性罗音,肺动脉瓣第二音亢进,奔马律与交替脉,肝肿大,肝颈回流阳性,X线检查以左心室或左心房增大为主