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猫坐飞机怎么避免应激反应吗
猫咪坐飞机的时候，要避免它的应激反应是可以把它拿出来之后慢慢的抚摸它。
动物应激反应的症状都有哪些要怎么抗应激
在临床上主要表现为不安、狂躁、 敏感性增强、畏缩、颤抖、咬围栏等；然后，动物安静时，对环 境表现出冷漠，对正常刺激不反应等；再后来可导致体温升高、 呼吸困难、出现消瘦、脱水等症状。在病理学上，表现为肾上腺 受损出血、胃肠黏膜出血、溃疡或糜烂，肌肉变白，如猪出现 “肌白肉”。因运输可导致动物死亡。主要变现为头痛、眩晕、乏力、困倦、胸闷、记忆力减退、疲倦，呼吸困难等缺氧症状。你说的是什么动物？大象？老虎？狮子？还是鳄鱼。？当畜禽受到应激源刺激最好是少刺激它们，有的还撒不出尿。。挺麻烦的
如何避免猫应激反应
猫咪天性胆小，见到陌生人往往会掉头跑掉，一般都喜欢在远处注视这人类，所谓应激反应就是猫意外地受到了来自外界的刺激，进入过度的自我防御状态，对外界的人或物过度反应
比如对主人拳打脚踢，低高音吠叫长嚎，变成管教恶猫里的典型疯猫。或是其他饮食精神上的异常。
能刺激到猫的因素有很多，比如打雷的同时配上了巨大的爆胎声而再配合上主人出猫意料的触碰，猫是谨慎而敏感的动物，这样就足以把它吓成疯猫了。
猫咪过度的紧张不仅对人生安全造成威胁，更可怕的是对猫咪自身的状况造成很大的伤害。应激会造成猫咪血压升高、血糖升高、白细胞升高。另外，原发性应激会继发出现猫的脂肪肝，造成黄疸和肝细胞损失。有些猫还会出现下泌尿系统综合症、自我损伤性精神性疾病等等。所以避免猫咪的应激至关重要。
因为猫科动物都有地盘意识，在自己的地盘就是老大，换了新的环境不免畏首畏尾需要时间去适应。相对来说，小猫比大猫更容易适应新家，应激反应小，过去的也快些。刚下飞机的小猫到家不用过分紧张，牢牢盯住它的一举一动。因为猫是很敏感的动物，不但能感觉到主人的紧张而且会加重它的紧张情绪。我们南方人去北方，或者北方人来南方都会水土不服，猫也一样。我自己总结下来最好的做法是，让猫猫单独待在一个安静的屋子里，先不要让家里别的猫跟它见面。给它准备好水和厕所。猫粮先不急。刚做了长途旅行的猫马上吃粮容易引起不消化，特别是小猫。就是要给也要给容易消化的软食，比如罐头或者泡软的猫粮。过1－2个小时后可以给干粮。如果猫猫胃口很好就要注意不要吃撑了。一般来说，小猫1－3天就能适应过来。另外要注意的是，刚到家的猫不能马上洗澡，至少要过个10－14天左右。
如果换了新环境，因为猫咪到了陌生环境，对它的身体状况也是一个挑战，以前熟悉的环境、用品都已经不存在了，所有的一切对它而言都是新的开始，猫咪的应激反应也会有所体现。作为专业的宠物医生，张旭告诉记者，猫瘟(详情介绍)、寄生虫、呕吐、发烧等都属于猫咪的应激反应，之前潜伏在体内的症状都有可能因为到了陌生环境而爆发，所以让猫咪静养就成了关键。流浪猫被人收养后也会产生应激，如果猫咪在外面很亲近人，一回家却反倒紧张起来，这都归因于新的环境对它而言是紧张的诱发点，应该首先安排好猫咪的“第一个房间”，其次要带猫咪去熟悉一些必要的地方：猫厕所、水和粮食的放置地点等。
小猫能坐飞机吗
可以坐飞机，托运。民航局的规定如下：第四十四条小动物是指家庭饲养的猫、狗或其他小动物。小动物运输，应按下列规定办理：旅客必须在定座或购票时提出，并提供动物检疫证明，经承运人同意后方可托运。旅客应在乘机的当日，按承运人指定的时间，将小动物自行运到机场办理托运手续。装运小动物的容器应符合下列要求：
（一）能防止小动物破坏、逃逸和伸出容器以外损伤旅客、行李或货物。
（二）保证空气流通，不致使小动物窒息。
（三）能防止粪便渗溢，以免污染飞机、机上设备及其他物品。旅客携带的小动物，除经承运人特许外，一律不能放在客舱内运输。小动物及其容器的重量应按逾重行李费的标准单独收费。
办理托运手续，带上宠物、航空箱(可由托运公司代办)、上述办理完成的证明到宠物托运部办理宠物托运手续。接宠物，正常情况下在飞机降落一个半小时后即可办理提货手续。
动物托运需注意事项：
1、包装的准备：需要使用专用的塑料航空箱和专用的木制航空箱，平时家用铁制宠物笼均不合格。
2、检疫的准备：航空公司会要求你带着宠物去做检疫。你应当在当地的检验检动物疫站去开检疫证明，方可运输。
3、时间上的准备：选择好航班后，至少提前4小时到达机场，否则做完检疫，可能赶不上登机。要预计好等待时间和飞行时间。
来源： 宠物托运
急性失血性休克、机体血液循环、呼吸有哪些生理变化
急性失血性休克的机理：{你看后就明白了}微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。 （一）微循环缺血期（缺血性缺氧期） 此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋；在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接刺激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。 交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。 此外，增多的儿茶酚胺还能刺激血小板产生更多的血栓素A2（thromboxane A2,TXA2），而。TXA2也有强烈的缩血管作用。 1.正常情况 ⑴动静脉吻合支是关闭的。 ⑵只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。 ⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。 2.微循环缺血期 ⑴交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。 ⑵动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。 ⑶毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。 3.微循环淤血期 ⑴小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。 ⑵由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增 多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。 ⑶由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。 4.微循环凝血期 ⑴由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。 ⑵由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。 ⑶由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。 而TXA2也有强烈的缩血管作用。 还有，溶酶体水解酶- 心肌抑制因子系统在休克Ⅰ期微循环缺血的发生中也起一定的作用。休克时，主要由于胰腺血液灌流量减少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶，后者即可分解组织蛋白而生成心肌抑制因子（myocardial depressant factor, MDF）。小分子肽MDF进入血流后，除了引起心肌收缩力减弱、抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能以外，还能使腹腔内脏的小血管收缩，从而进一步加重这些部位微循环的缺血。 本期的主要临床表现是：皮肤苍白，四肢厥冷，出冷汗，尿量减少；因为外周阻力增加，收缩压可以没有明显降低，而舒张压有所升高，脉压减小，脉搏细速；神志清楚，烦躁不安等。 此期微循环变化具有一定的代偿意义。皮肤和腹腔器官等小动脉收缩，既可增加外周阻力，以维持血压，又可减少这些组织器官的血流量，以保证心脑等重要器官的血液供给；毛细血管前阻力增加，毛细血管流体静压降低，促使组织液进入血管，以增加血浆容量；另外，动静脉吻合支开放，静脉收缩使静脉容量缩小（正常约有70％血液在静脉内），可以加快和增加回心血量，也有利于血压的维持和心脑的血液供给。但是由于大部分组织器官因微循环动脉血灌流不足而发生缺氧，将导致休克进一步发展。如能及早发现，积极抢救，及时补充血量，降低过剧的应激反应，可以很快改善微循环和恢复血压，阻止休克进一步恶化，而转危为安。 这时微循环变化的机理可概括如下（图2）： （二）微循环淤血期（淤血性缺氧期） 在休克的循循环缺血期，如未能及早进行抢救，改善微循环，则因组织持续而严重的缺氧，而使局部舒血管物质（如组织胺、激肽、乳酸、腺苷等）增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微循环容量扩大，淤血，发展为休克微循环淤血期。此期微循环变化的特点是：①后微动脉和毛细血管前括约肌舒张（因局部酸中毒，对儿茶酚胺反应性降低），毛细血管大量开放，有的呈不规侧囊形扩张（微血池形成），而使微循环容积扩大；②微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受性较大，儿茶酚胺仍能使其收缩（组织胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩），毛细血管后阻力增加，而使微循环血流缓慢；③微血管壁通透性升高，血浆渗出，血流淤滞；④由于血液浓缩，血细胞压积增大，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流变学的改变，可使微循环血流变慢甚至停止。⑤由于微循环淤血，压力升高，进入微循环的动脉血更少（此时小动脉和微动脉因交感神经作用仍处于收缩状态）。由于大量血液淤积在微循环内，回心血量减少，使心输出量进一步降低，加重休克的发展。 由于上述微循环变化，虽然微循环内积有大量血液，但动脉血灌流量将更加减少，病人皮肤颜色由苍白而逐渐发绀，特别是口辰和指端。因为静脉回流量和心输出量更加减少，病人静脉萎陷，充盈缓慢；动脉压明显降低，脉压小，脉细速；心脑因血液供给不足，ATP生成减少，而表现为心收缩力减弱（心音低），表情淡漠或神志不清。严重的可发生心、肾、肺功能衰竭。这是休克的危急状态，应立即抢救，补液，解除小血管痉挛，给氧，纠正酸中毒，以疏通微循环和防止播散性血管内凝血。 （三）微循环凝血期（播散性血管内凝血） 从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。 播散性血管内凝血与休克的联系极为密切。关于播散性血管内凝血引起的病理变化以及它如何引起休克或加重休克的发展，已在《播散性血管内凝血》一章讨论过了，这里再概要地归纳一下休克如何引起播散性血管内凝血。 1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因（如创伤、烧伤、出血等）和休克本身都是一种强烈的刺激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体－肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。 2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因（如创伤、烧伤等）本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程；大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP，促进凝血过程。 3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成；另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。 4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血。 播散性血管内凝血一旦发生，将使微循环障碍更加严重，休克病情进一步恶化，这是因为：①广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍，使回心血量进一步减少；②凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血，从而使血容量减少；③可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产物等都能封闭单核吞噬细胞系统，因而使来自肠道的内毒素不能被充分清除。 由于播散性血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重，由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足，全身性的缺氧和酸中毒也将愈益严重；严重的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂，释出的溶酶体酶（如蛋白水解酶等）和某些休克动因（如内毒素等）都可使细胞发生严重的乃至不可逆的损害，从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重（详后），这样就给治疗造成极大的困难，故本期又称休克难治期。
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