狗是有痛觉神经的,从而促进痛觉敏感或异常性疼痛产生,狗对于痛觉反应本身也较人类迟钝,⑦痛觉敏感又有外周敏感（也称外周敏化）和中枢敏感（中枢敏化）之分

导读目录：

狗有痛觉吗，狗的痛觉神经发达吗

狗的疼痛感觉是如何体现的

什么叫痛觉痛觉的特点

看了小孩被狗咬的新闻疼心之余问听说狗没有疼觉神经那么狗

德国牧羊犬的痛觉神经是多少

何谓痛觉敏感（痛觉过敏）

狗的疼痛感觉是如何体现的

我家的狗13岁了，患了肛门腺肿瘤，且肿瘤已经溃烂。不知道它疼不疼？请问狗在疼痛时是如何表现的？其表现形式是什么？像你说的这种情况，狗的表现一般是没有精神，低吟，而且会时不时舔伤口的。用云南白药外敷和内服，有消炎止痛的作用。你家狗狗跟你那么长时间了,有什么情绪应该能感受到吧……有种办法，第一就是打麻醉剂，第二就是自杀，

什么叫痛觉痛觉的特点

痛觉是有机体受到伤害性刺激所产生的感觉。有重要的生物学意义。是有机体内部的警戒系统，能引起防御性反应，具有保护作用。但是强烈的疼痛会引起机体生理功能的紊乱，甚至休克

看了小孩被狗咬的新闻疼心之余问听说狗没有疼觉神经那么狗

狗是有痛觉神经的，这是哺乳动物进化而来的必须结构。狗与人对比起来，优势是敏捷，奔跑速度快，咬力大，重心低不易摔倒。而人类优势，首先是智商，其次还有身高，服装使得不易受伤，腿部攻击力大。如果能避免狗的嘴咬，以及被扑倒，就不会受伤。只有疯狗才是狂犬病毒的携带者，健康的狗是没毒的。狂犬病毒存在狗的脑子里，通过狗的口腔唾液由狗的牙齿带入到人体，再经血液入侵脑部。病毒以每小时2厘米的速度入侵，必须在24小时内到所在地防疫部门注射疫苗。
应急措施是被狗咬伤后立刻把伤口处的血挤干净（不能用嘴吸，一旦进入口腔那就没要可医了）用自来水反复冲洗，再用肥皂水清洗，在伤口处擦碘酒，消炎杀菌，再在最短的时间内到防疫部门打疫苗。是动物都是有痛神经的，不过狗的痛觉真的很迟钝。
反正我家狗最怕问问题～

来来来，grey你过来，我问问你，这个拖鞋是谁咬的？这是谁拉的？这是谁尿的？为什么要乱跑？你是不是不服呀？谁说狗没痛觉神经你踢他蛋，你看疼不疼

德国牧羊犬的痛觉神经是多少

对于狗的”忍痛能力”这点众说纷纭，目前比较被采纳的说法是狗的忍痛能力是人的5~10倍。当然还是与狗种和每只狗自己的个性有关系，牧羊犬又属于工作犬，工作犬本来就是吃苦耐劳型的，忍痛能力势必更强了，估计至少有人的十倍以上吧。另外，狗对于痛觉反应本身也较人类迟钝，它们的痛觉神经大多都集中在身体的末端，例如：尾巴、鼻子、耳朵、脚，对于躯干部分的痛楚耐受力也会比身体末端来的更强些。

何谓痛觉敏感（痛觉过敏）

①有关痛觉过敏有许多“版本”，本文主要是指患者使用了阿片受体激动剂后机体出现了与镇痛效应相悖的作用，即产生了异常疼痛或痛觉反而加重;②临床观察和实验研究证实，所有阿片类药物（如吗啡、哌替啶、芬太尼、瑞芬太尼、舒芬太尼、阿芬太尼）无论何种途径给药（如肌注、静脉或椎管内），单次或反复多次给药，在个别或极少数患者中均可产生痛觉过敏现象;③痛觉过敏是一种以痛阈降低或对较弱的疼痛刺激产生较强的疼痛反应以及产生特异性敏感反射为特点的异常症状;④阿片类药物常见副作用（或并发症）为药物耐受、依赖及成瘾，但近些年来发现阿片类药物可产生痛觉敏感性增高，如阿片药物应用后表现为疼痛阈值降低，即相同强度的刺激则引起更强烈的疼痛反应;⑤就痛觉过敏而言，该措词与痛觉本身并非相符，有被误认为过敏反应之嫌，故笔者改用“痛觉敏感”或“痛觉异常增强”这—措词。1.产生痛觉敏感可能性机制有关痛觉敏感的形成机制目前存在多种假说，但尚未有一种能圆满解释痛觉敏感现象的理论，目前较多学者认为形成痛觉敏感的机制主要有以下几种：①由于各种疼痛的因素大都伴随着脊髓胶质细胞的激活（胶质细胞广泛分布于大脑和脊髓），而脊髓胶质细胞激活后可释放大量与疼痛传导和疼痛调制有关的活性物质（如细胞因子、炎性介质、神经递质，以及阿片受体功能的改变，乃至谷氨酸兴奋性神经递质受体活性增强或抑制性神经递质受体功能降低、内源性阿片肽的异常产生等），目前认为胶质细胞激活可能是产生痛觉敏感的基础或前提,因除神经元外，脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞在神经病理性疼痛调节中起着重要作用;②个别机体外周神经末梢损伤后其疼痛传导通路发生了紊乱或失衡，即使无害性刺激（如触觉也可产生异常性疼痛）也可出现放大反应（痛觉敏感）；③另有研究认为，发生痛觉敏感时，中枢神经系统K受体功能出现了改变，这与G蛋白性质变化有关。研究还发现，极低剂量的吗啡产生的痛觉敏感就与(X受体兴奋性作用相关;④一氧化氮（NO)作为细胞间的“信使”有可能参与了痛觉敏感的相关过程，因为NO是机体相关活性物质之一，即NO可能是痛觉敏感产生的一种介导物质;⑤神经免疫系统也参与了痛觉敏感的形成，如阿片类药物耐受或痛觉敏感时其脊髓、海马、额叶扣带回区域的星形胶质细胞活性增强，胶质细胞分泌的促炎性细胞因子活性增加，通过反馈进一步激活胶质细胞，从而促进痛觉敏感或异常性疼痛产生;⑥延髓头端腹侧部区域内的去甲肾上腺素能受体可能与痛觉敏感形成的机制有关;⑦痛觉敏感又有外周敏感（也称外周敏化）和中枢敏感（中枢敏化）之分，而脊髓背角是伤害性信息传导通路的第一级中转站，再通过上行投射神经元传递至上位高级中枢神经，故脊髓是中枢敏化的重要部位，不但参与伤害性信息调节，也与阿片类药物耐受和痛觉敏感有关。2•痛觉敏感的治疗与处理由于至今对痛觉敏感的形成机制尚不清楚，故目前临床上还未有治疗痛觉敏感的有效方法，但随着痛觉敏感机制的深人研究，N-甲基- D- 门冬氨酸(NMBA)受体拮抗剂、一氧化氮合成酶（NOS)抑制剂、环氧化酶抑制剂、小剂量阿片受体拮抗剂、钙离子通道阻断剂等，都曾被用于痛觉敏感的治疗:①在NMBA受体拮抗剂中，对氯胺酮治疗痛觉敏感的研究颇多，认为氯胺酮与NMBA受体的结合相对缓慢，可预防外周伤害性刺激所致的中枢敏化，故小剂量氯胺酮能抑制吗啡、芬太尼、瑞芬太尼产生的痛觉敏感作用。但由于兴奋性谷氨酸受体在体内分布广泛，阻断该类受体可能会产生神经系统不良反应,加之氯胺酮具有循环系统与神经系统的副作用，因此，围麻醉期不能常规依赖氯胺酮治疗痛觉敏感；②在手术切口处浸润注射适宜剂量的长时效局麻药，可阻滞皮肤、皮下组织的躯体感觉神经纤维，以降低应用阿片药物所致的痛觉敏感现象，从而减轻术后疼痛;③鞘内注射可乐定也可抑制痛觉敏感;④选择性环氧化酶-2(COX＜sub＞2＜/sub＞)抑制剂（如帕瑞昔布钠）容易透过血- 脑屏障,抑制外周和中枢COX2的表达，减少外周和中枢前列腺素的合成，从而抑制痛觉敏感;⑤胶质细胞抑制剂也可减轻或阻断痛觉敏感现象。